对虾肝胰脏问题的真相到底是什么这回终究

对虾肝胰脏问题的真相到底是什么这回终究

译文观点：白便为肝胰腺上的微绒毛脱落，以后聚合成蠕虫状体，其表观看起来像簇虫，但不是簇虫。白便综合症（）

SriurairatanaS,BoonyawiwatV,GangnonngiwW,itefecessyndromeofshrimparisesfromtransformation,sloughingandaggregationofhepatopancreaticmicrovilliintovermiformbodiessuperficiallyresemblinggregarines.[J].PlosOne,,9(6):e.

全篇译文（省去材料方法，参考文献）

摘要随着对虾急性肝胰腺坏死病（AHPND）在亚洲蔓延，蠕虫状如簇虫，开始在虾的肝胰腺和肠道流行。这类寄生虫疾病，常常伴随着出现白色的粪便，这类现象称为白便综合征（WFS）。取新鲜肝胰腺组织染色涂片，光学显微视察可以发现，蠕虫状体接近透明，其管宽和直径与肝胰腺小管类似。但虽然发现蠕虫状的物资出现，但并未发现其存在细胞结构。在高倍镜下视察发现（LM与40-x目标），它是由一层膜包围的加厚的跨折叠膜的复合物。透射电子显微镜（TEM）发现这类蠕虫状体膜孔的非层膜与质膜和已知簇虫、其他原生动物或后生动物的外层都不相同。没有发现亚细胞的细胞器例如线粒体，细胞核，内质和核糖体。内部膜只有一个管状的子结构，偶尔会包括全部B细胞，B细胞从肝胰腺小管上皮细胞脱落。这些内部膜显示，微绒毛从肝胰腺小管上皮细胞脱落，然后在管腔内聚集。微绒毛脱落时，原始细胞裂解了。与此相反，B细胞保持完全或分别独立地和整体的从细管上皮脱落。在光镜下，当脱落的微绒毛聚合包围B细胞就可能被误解为囊肿状结构，使它看起来像簇虫。ATM（蠕虫状体）的成原，目前还不清晰，但微绒毛脱落和随后的细胞的裂解表明，其构成是一种病理进程。1但更严重，ATM将可能延缓虾的生长，并可能使虾易患条件致病菌病。因此，ATM（蠕虫状体）的缘由和它与急性肝胰腺坏死病之间的关系（如果有的话）需要继续研究肯定。

前言本文断断续续花了6年时间，发现白便为肝胰腺上的微绒毛脱落，以后聚合成蠕虫状体，其表观看起来像簇虫。最开始只是研究现象，以后在对各种已知的从病毒、细菌、真菌和寄生虫，虾病原体研究中，顺便也视察ATM。但直到最近才把现象和ATM联系起来，使它们成为链接成一个联贯的整体。为了找出它们之间的联系，我们曾进行了密集的调研。

自年以来，特别是年以来，进行了数以百计的虾标本研究，试图肯定急性肝胰腺坏死病（AHPND）与它的关系。近年来，对虾疾病已对亚洲虾的养殖业造成严重的损失。AHPND爆发始于南美白对虾、斑节对虾和中国对虾。南美白对虾AHPND于年在中国爆发后，逐步蔓延到越南（年），马来西亚（年）和泰国（），虽然该疾病在当时不知道具体缘由。事实上，它直到才首次被定义为AHPND（称为急性肝胰腺坏死综合征或AHPNS），它在年6月，由来自亚利桑那大学的Lightner（未发表），在一个由越南动物卫生厅在河内组织的研讨会上提出。随后，于年月，它被全球水产养殖提倡杂志定义为初期死亡综合症（EMS）。后来在同一年，亚太地区的水产养殖中心（NACA）编写了一个病证并在其站上提供（

TEM（投射电镜）在HP小管隐窝中不寻常的电子致密颗粒。（A）低倍率下，HP小管内可变形的不知名的电子致密颗粒（B）高倍率下，上皮微绒毛上有一个颗粒，可能是之前进入的细胞。（C）高倍率下，微绒毛上皮细胞里面有电子致密颗粒，它旁边邻近的微绒毛表层细胞的形状产生了变化（D）低倍镜下，一个小管上皮细胞内有很多电子致密颗粒，其绒毛在转化的前期。

讨论在我们用电镜揭露ATM的起源之前，我们用光镜发现其跟簇虫类似。那时一个关于簇虫的文献表明，在虾中还历来没报导过簇虫，固然也包括泰国发表的那篇与簇虫很类似的ATM。具体来说，它们缺少动力，并没有表现出细胞器，如通常突出的原子核。从后续电子显微镜的结果确认：ATM没有细胞核和簇虫常有的超微结构（例如，复杂的膜结构，线粒体，核糖体等）。但是，我们发现了一个同约翰逊之前的研究类似的现象。她在螃蟹的肝胰腺小管中偶尔会发现透明的薄膜状的物资，她认为这个物资是从微绒毛上皮产生的。但她没有给出它们构成的细节，并表示没法解释它们的功能或意义，没法判定它们是不是的一个正常的进程或是结果某种罕见的病理。我们虾的ATM形态特点与约翰逊螃蟹中的不明物资很类似，特别是投射电镜图。我们在其它甲壳动物的公然刊物中没找到类似的物资。当ATM的产生严重时，它可以致使虾构成白色粪便，如果很多同池的虾同时表现出这类现象，它可以致使浮便，有时会漂浮堆积（即白粪便综合征或WFS）。它通常出现在虾养殖2个月的时候，并可能伴随较高的死亡率。但是，ATM有时与虾的肝胰腺疾病如AHPND、弧菌病及对虾肠微胞子虫一起出现。致使的结果是，在越南WFS被认为是对虾肠微胞子虫致使的[17]。但这随后在泰国的自然感染和实验室研究实验中表明不太可能是胞子虫致使的[18]。因此，可以肯定的是，严重的WFS是大规模构成ATM致使的。但是，ATM构成的缘由依然是个谜，希望更多人能够去研究它的特性和构成机制。总的来说，我们的工作表明，ATM是由小管上皮细胞脱落，裂解，致使微绒毛转化而构成的。这表明ATM的构成是一种病理进程。事实上，现在通过活虾的HP组织涂片，很容易就发现了它。之前ATM在虾中没有发现，可能是流行率比较低的缘由，正如先前约翰逊报导螃蟹也一样[16]。但是，它们在亚洲流行愈来愈严重，就不能忽视这个问题了。明显的是ATM的流行于AHPND爆发流行有关系。虽然这可能有一定的因果关系，但同时也出现了肝胰腺的微胞子虫和AHPND一起流行的情况，但现在我们知道，当AHPND没有感染细菌时，微胞子虫与ATM的因果关系的可能性不大[1]。而亲虾和仔虾的感染会致使微胞子虫和AHPND细菌增加虾的发病率。这个观点可以找到一点根据，泰国一些虾农收到同一批SPF仔虾，但它们或多或少在同一时间爆发了AHPND。我们的研究也可以说明，一些地方性的微胞子虫可以在南美白对虾亲虾和仔虾时感染，这应该是来源于美国，但却从未报导过[18]。

总之之前的信息表明，虾孵化场的生物安全措施没有做到位，像外来的和当地的病原体都没排除干净。因此，对ATM，我们必须斟酌两个可能性。不管它们感染了类似AHPND和微胞子虫时，或它们感染了多种病原体但交替的表现不同病源病症。例如，已报导，AHPND细菌产生一种强效的毒素能引发肝胰腺小管上皮细胞脱落[1]。在没有细胞脱落时，低剂量的毒素能否致使ATM？为了测试这后一种可能性，实验室用病原体细菌的稀释毒素建立了感染模型[1]。当出现新的病原体时，不管虾中有或没有ATM时，对其基因组进行比较分析是比较有效的。或，电子致密颗粒与微绒毛的转化有有关的，这个可以作为一个研究方向。比如，可以用物理手段将它们分离出来。通过组织匀浆，差速离心和过滤，以后对它进一步分析。最后，我们通过透射电镜发现，ATM的表面结构跟簇虫很像。现在在亚洲养殖的虾的肝胰腺体内常发现不是独立有机体的物资。它是由HP小管的上皮细胞的脱落和聚合，微绒毛转化时构成的。袒露的上皮细胞随后裂解，表明该进程对虾的生长和存活有负面影响。严重时可致使白便综合症（WFS）。需要进一步研究ATM产生的缘由，并评估其对虾养殖业生产的影响。

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