MDT学习论坛简讯1复旦大学附属中

时间:2018-5-25 9:02:39 来源:胰腺囊肿

年6月21日12:00-13:30,医院胰腺肿瘤MDT团队(胰腺外科、肿瘤内科、肝外科、放疗科、介入科、病理科、内镜中心、放射科、中西医结合科、核医学科等11个科室共13位教授共同参与)在1号楼11楼外科实验室会议室开展第1次胰腺肿瘤MDT学习论坛。本次学习论坛由纪元教授和董怡教授为我们带来精彩的讲解。

下面对本次学习论坛的内容进行简要概述。

特邀嘉宾—纪元

纪元,病理学博士,主任医师,硕士研究生导师。医院病理科副主任、肝胆胰专科主任、上海市肝病中心病理平台主任。现任中国医师协会胰腺病专业委员会第一届委员,抗癌协会肝癌专业委员会病理学组副组长,抗癌协会肿瘤病理专业委员会肝癌学组副组长,抗癌协会胰腺癌专业委员会神经内分泌肿瘤学组委员,全国卫生产业企业管理协会实验医学专家委员会病理学会常委,中国医学促进会神经内分泌肿瘤专业委员会委员。《肝脏》杂志编委、《中华胰腺病杂志》编委,《肿瘤》《中华病理学杂志》等审稿专家,国家自然科学基金通讯评审专家。

纪元教授首先介绍了JamesYao最近发表于JAMAOncol的NEN整体流行病学数据。年胰腺神经内分泌肿瘤的WHO分类标准将有所调整,主要是以肿瘤形态先分为分化好NET和分化差NEC,在分化好NET中再依据核分裂相和Ki67增殖指数分为G1,G2,G3。与年WHO的分级标准区别是明确了分化好的NET在核分裂相20/10HPF,Ki%时归入NETG3,而分化差的肿瘤诊断为NEC,而且后者通常Ki%。对于胰腺NETG3的诊断,除了形态学保留典型神经内分泌分化特征,局部出现细胞丰富,细胞异型,局灶坏死,还会同时出现低级别NET。一些分子特征和免疫组化也可以帮助区别于NEC,如ATRX/DAXX突变造成的蛋白表达缺失,SSTR2/5高表达,都提示NET。而p53/Rb的异常表达提示NEC。对散发性胰腺NET的全基因组研究,发现了一些新的突变,如MUTYH基因失活所致碱基切除修复缺陷,还发现了胚系突变MEN1,VHL,CDKN1B,MUTYH,CHEK2,BRCA2。总结了胰腺NET涉及的4条信号通路:染色体重塑,DNA损伤修复,mTOR信号通路激活,端粒维持机制。在RNA表达水平识别出3个亚型。对于免疫检查点抑制剂的重要预测标记PD-L1,在胰腺NET表达水平较低,蛋其中浸润淋巴细胞较丰富。这方面有待更多研究。

特邀嘉宾—董怡

董怡,医学博士,医院超声科副主任医师,副教授,硕士生导师。中国医师协会超声医师分会腹部组专业委员,中国医疗保健国际交流促进会超声分会“国际学术交流学组”委员。在国内核心期刊或SCI杂志共发表论文50余篇。承担国家自然科学基金、上海市卫生局青年科研课题、上海医学院青年骨干科研启动基金等多项课题。曾荣获年欧洲放射学年会“InvestforYouth”奖学金,年亚洲超声造影大会“YouthInvestigatorAward”,年度上海市科协青年科技人才飞翔计划。留学德国及意大利,师从著名超声造影专家,欧超联(EFSUMB)主席ChristophFDietrich教授。

董怡教授为我们带来了超声造影及导航新技术在胰腺疾病中的应用。胰腺肿瘤术前早期、精准的影像学诊断和鉴别诊断,可以为临床进一步诊疗提供有用的信息。常规经腹灰阶超声只能观察到二维形态学差异,并不能精准鉴别胰腺肿瘤的良恶性。由于大多数胰腺肿瘤属于乏血供肿瘤,常规彩色多普勒CDFI对于胰腺肿瘤内彩色血流检出能力及诊断能力有限。近年来,随着实时低机械指数下灰阶超声造影技术(CEUS)的发展,其在胰腺疾病中得到了越来越广泛的应用。CEUS通过精准显示肿瘤内部的微循环灌注,根据造影剂增强及消退的强度、时间差异,判断肿瘤的良恶性,并可进一步判断肿瘤与周围重要毗邻血管的关系,判断肿瘤手术可切除性,避免不必要的手术或穿刺等创伤。另外,结合MRI-CEUS的虚拟导航图像融合技术,能敏感显示胰腺肿瘤的肝内转移灶,引导安全、有效的穿刺活检。通过超声造影剂时间强度曲线(TIC曲线)及相关定量参数的随访,可以判断胰腺肿瘤化疗或靶向治疗的疗效。

感谢两位教授出色的演讲,扩展了于会诸位的视野,增进了对胰腺肿瘤综合治疗的认识,医院胰腺肿瘤MDT学习论坛为各位医生同仁以及医学生提供了一个相互学习相互交流的平台与机会,通过不断学习,我们胰腺肿瘤MDT团队可以不断完善思路与方案,为更多的患者带来更优质更先进的医疗服务。

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